痛风

痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。 

作为一种慢性晶体性关节炎——痛风，高尿酸血症是痛风发生的基础。 遗传因素影响痛风和高尿酸血症发生和发展的全过程，单基因遗传病可能影响尿酸代谢通路上的关键酶，SNP则可导致尿酸转运蛋白的差异以及炎症反应的程度。  高尿酸血症和尿中尿酸过于饱和，使尿酸盐沉积到肾小管管腔或间质中，导致急性炎性反应。

痛风可伴发肥胖症、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱等多种代谢性疾病。肥胖是痛风的主要危险因素之一，不同体重指数（BMI）的痛风患者有着不同的临床特点， 需要针对不同病人给与个体化治疗。

痛风患者常出现痛风石。在患者耳郭、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。痛风石是淡黄色或白色大小不一的隆起或赘生物，质地偏硬，类似石子。  在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石，不仅严重影响肢体外形，甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈，须接受手术治疗。

治疗痛风的药物主要有非甾类抗炎药、糖皮质激素，但目前药物治疗方法使用较少；饮食治疗法是比较普遍和健康的治疗方法主要包括以下方面：减少食用高嘌呤食物、高脂类食物，如肉类、野味、海鲜、含酵母食物和饮料等；尽可能食用嘌呤含量较低的食物，如大米、小麦、淀粉、高粱，鸡蛋、猪血、鸭血等

痛风/高尿酸血症定义

国际上HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。 

风险因素

一、肥胖

肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。 

高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。 

二、饮酒

饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。

饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因 ：

(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。

(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。

(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。

(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。

(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

三、高血压

高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA； 另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加   。

四、高血糖

高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。

五、富含嘌呤的食物

富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。  果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。

六、某些药物

袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。